首页> 不孕不育> 不孕不育> 卵巢多囊> 右边卵巢多囊改变是甚么意思?

右边卵巢多囊改变是甚么意思?

21岁 病发时间:不清楚

我明天做了B超检查,发明右边卵巢内见多个大年夜小不等液性暗区,右边卵巢内见无反响大年夜小19mmX14mm,界线清,右边卵巢多囊改变是甚么意思?

a******W 2019-08-13 08:36 赞扬

多囊卵巢 怀孕 卵巢增大年夜 发育 卵巢多囊 雄激素 卵巢 肾上腺 卵泡

我要咨询

大夫答复(1)

李岗锋 主治医师 天津市眼科医院

善于:全科

提问

两侧卵巢多囊样改变,是指卵巢B超的描述性诊断。普通情况下多囊卵巢的B超检查会出现卵巢增大年夜,每个平面至少有12个以上的卵泡,重要分布在卵巢皮质的周边,有很少的一部疏分布碱质增多。假设雄激素的重要来源是肾上腺,那么卵巢就会比拟较较小一点。

2019-08-13 09:24

赞扬


向大夫提问

疾病百科

疾病百科

多囊卵巢

多囊卵巢综合征是一种卵巢增大年夜并含有很多充斥液体的小囊,雄激素程度增高、不克不及排卵的内渗出疾病。最明显的特点是无排卵。

  • 症状缘由:一、遗传学身分PCOS是一种常染色体显性遗传,或X连续锁(伴性)遗传,或基因突变所惹起的疾病。多半患者染色体核型46,XX,部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46,XX45,XO;46,XX46,XXq和46,XXq。2、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为,PCOS来源于芳华前肾上腺疾病,即当遭到激烈应激安慰时网状带渗出过量雄激素,并在性腺外转化为雌酮,反应性地惹起HP轴GnRH-GnH释放节律混乱,LHFSH比值降低,继发惹起卵巢雄激素生成增多,即肾上腺和卵巢合营渗出较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内惹起被膜纤维化增厚、克制卵泡发育和卵,形成卵巢囊性增大年夜和慢性无排卵。1、病发缘由PCOS的病因尚不清楚。普通认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能掉常、肾上腺功能混乱、遗传、代谢等身分有关。多数PCOS患者有性染色体或常染色体异常,有些还有家族史。比来发明某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS产生有关,进一步肯定了遗传身分在PCOS病发中的感化。2、病发机制PCOS的病发机制复杂,已被公认的现实是:①高LH伴正常或低程度的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素程度(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形状学上有多个囊性卵泡和间质增生。1)促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH降低,而FSH正常或降低,LHFSHge;2~3,静脉打针GnRH后LH可出现过度反响,认为能够原发于下丘脑-垂体功能掉调。鄙人丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的克制造用掉控,可招致LH渗出增长。但更能够是雌激素的反应克制异常而至。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将招致对LH渗出的正反应和对FSH渗出的负反应克制。LH安慰卵泡细胞增生,产生大年夜量雄激素,雄激素不克不及全部转化成雌激素,进一步增长腺外芳喷鼻化E1的生成。过量雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值,出现排卵妨碍(图1)。另外,有人发明PCOS患者的卵巢也能够渗出ldquo;克制素rdquo;,克制FSH的渗出,影响卵泡的发育成熟,出现较多囊状卵泡,近年发明高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH渗出增多。2)雄激素过量在PCOS中,简直一切的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)增添,游离雄激素增多,活性加强。至于过量的雄激历来源于卵巢或肾上腺众说不一。大年夜剂量GnRH冲动剂可降低促性腺激素,雄烯二酮和睾酮增添,而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报导大年夜约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素而至:①由于类固醇激素所需酶系功能混乱,如芳喷鼻化酶缺乏,3beta;-醇甾脱氢酶缺乏或活性降低,P45OC17A调理异常,雌激素分解妨碍,大年夜量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳喷鼻化酶的活性降低。②LH脉冲频率及振幅降低,安慰卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过量的雄激素促使卵泡闭锁,卵巢粒层细胞早期黄素化,发展停止,不克不及排卵,构成PCOS。本病多产生在芳华期月经初潮后,推想能够缘由为性成熟前期,肾上腺功能掉调,持续渗出过量雄激素。另外,在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各类雄激素程度,其成果支撑卵巢和肾上腺是PCOS过量雄激素的合营来源,发明50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3)雌酮过量PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性质宫出血,服氯底酚胺可招致卵泡成熟排卵,月经来潮,这提示PCOS患者不只雄激素程度高,并且雌激素也增多。体内活性雌激素包含雌二醇(E2)和雌酮(E1),E2重要来源于卵巢,E1则来自卵巢、肾上腺及四周组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多,E1F2比率增高(正常E1F2le;1),特别是瘦削者的脂肪多,芳喷鼻化酶活性高,外周组织转换增多,E1程度可更高,并且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调理,无周期性变更。持续高程度的雌激素对下丘脑-垂体的反应调理是不正常的。4)细胞色素P450C17A调理掉常PCOS重要缺点是下丘脑-垂体接收异常的反应旌旗灯号。这能够与卵巢和肾上腺本身的自渗出、旁渗出调理机制妨碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)降低,这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调理机制掉常而至。P450C17A具有17-羟化酶和17,20-链裂酶的两重活性,在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮,在△5将孕烯醇酮衍变成17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺分解皮质醇的重要前体物质.也是卵巢分解性激素特别是雄激素的重要前体。若赐与PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松克制后),17-羟孕酮、雄烯二酮明显降低;而ACTH高兴实验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多,提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。是以,P450C17A活性调理异常是肾上腺和卵巢雄激素过量渗出的重要缘由。但为甚么会出现类固酮分解的调理异常尚不清楚。胰岛素IGF体系可安慰卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。另外,CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过量雄激素有关。5)胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有没有瘦削,多有不合程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发来岁夜约有折半PCOS患者的病发与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺点有关。因此认为胰岛素在其病发中占领重要地位。胰岛素与IGF-1经过过程IGF-1受体感化于卵泡膜细胞,促使雄烯二酮和睾酮分解。近年的研究发明,垂体邻近部位有胰岛素受体,或许同时存在的高IGF-1血症可促进LH安慰的卵泡膜细胞增生,招致雄激素过量和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS,可使胰岛素程度降低,LH和雄激素程度照应降低也支撑这一不雅点。胰岛素降低对调理SHBG的代谢有重要感化,可使肝脏SHBG生成增添,游离睾酮降低。另外,胰岛素受体丝氨酸磷酸化可克制胰岛素受体活性,促进P450C17A的17,20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串连反复次序(VNTR)的研究发明,胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个重要易感位点(特别是排卵性PCOS)。解释胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学身分。6)瘦削PCOS伴瘦削者(BMIge;25)占20%~60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场合,脂肪组织中的芳喷鼻化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证明,雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相干,高雄激素血症时SHBG降低,游离E2增长。雌激素使脂肪细胞发展、增殖。不合的内渗出情况能形成不合的瘦削身形,雄激素降低表示为下身瘦削(即男性型瘦削),而雌激素增多者为下身瘦削(即女性型瘦削)。体重增长常伴血胰岛素降低和SHBG及IGFBP降低,从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴随糖耐量异常或2型糖尿病。比来,Rouru等提出瘦削-瘦素-NPY轴能够是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度渗出的病因,即瘦削妇女的瘦素渗出增多,后者克制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的渗出,消除NPY对LH的克制,促使LH大年夜量释放。7)高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的产生率为10%~15%,但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度降低,更高程度的PRL多与垂体PRL瘤有关。惹起高PRL的机制尚不清楚。能够是:①PRL降低与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对缺乏,用多巴胺冲动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获获成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反响。8)PCOS与卵巢本身免疫研究发明,某些PCOS与卵巢本身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润,并存在抗卵巢细胞抗体,但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示,抗卵巢抗体与PCOS无相干。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体,25%PCOS患者为阳性,绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%,3组阳性率无差别。是以,关于PCOS能否与卵巢本身免疫有关还没有分歧结论。卵巢病理:典范的PCOS患者有两侧卵巢对称性增大年夜,体积可达正常的2~4倍,外面皱褶消掉,腻滑,呈灰白色,富含血管,包膜肥厚,包膜下有多量大年夜小不等的卵泡,最大年夜直径可达1.5cm,囊壁薄,囊泡四周的卵泡膜细胞增生伴黄素化,包膜增厚则是经久不排卵的成果,包膜厚度与血LH程度及男性化程度呈正相干。

  • 能够疾病:卵巢纤维组织来源肿瘤  原发性卵巢绒癌  胰岛素抵抗与代谢综合征  卵巢性不孕  急性输卵管卵巢炎  

  • 罕见检查: 盆腔和阴道B超  卵巢检查  黄体生成素  盆腔充气造影  腹腔镜  

  • 救治科室:妇科、内渗出

名医在线

全国三甲医院,主任级名医在线坐诊已有124家三甲医院,828位主任医师在线答疑

我请求诊